(c) Alan Aragon "The bitter truth about fructose alarmism", tłumaczenie: Daniel Kubieniec
Głównym bohaterem powyższego video jest Robert Lustig, doktor pediatrii z Uniwersytetu Kaifornijskiego w San Francisco. Choć jego poglądy mają solidne podstawy naukowe, nie wystrzega się błędów, które należy wskazać i poddać krytyce. Przedstawiony przez niego materiał jest dosyć obszerny, więc moje kontrargumenty postaram się przedstawić tylko w odniesieniu do kluczowych fragmentów.
Brawo, Doktorku
Lustig przekazuje swoja wiedzę jasno, jest pewny siebie i charyzmatyczny - ogólnie słucha się go ciekawie. Dla wielu jest to wypisz wymaluj styl kaznodziejski, jednak mi osobiście taka forma prezentacji bardzo się spodobała. To chyba dobrze, skoro materiał trwa półtorej godziny. Spomiędzy paru głupot zawartych w jego materiale, możemy wyłowić kilka naprawdę ciekawych wniosków.
Po pierwsze: faktem jest, że kampania antytłuszczowa z 1980r prowadzona pod egidą publicznej opieki zdrowotnej, okazała się strzałem w kolano. Epidemia otyłości, która eksplodowała przez kolejne 30 lat jest na to najlepszym dowodem. Kolejny fakt, to wzrost średniego spożycia kalorii w tym okresie. Co więcej Lustig przytacza tutaj ciekawostkę, jaką jest wzrost objętości butelek Coca-Coli: od butelek 200ml w 1915 roku do 0,5l dzisiaj.
Lustig potwierdza również, że Pierwsza Zasada Termodynamiki ma swój zasadniczy wpływ na wagę ciała. Atakuje jednak określenie "kaloria to kaloria" tłumacząc to faktem, że różne substancje odżywcze wywołują różne efekty fizjologiczne i spełniają odmienną rolę w ciele. Lustig proponuje pozbycie się z diety wszelkich płynnych kalorii z wyjątkiem mleka, co jest generalnie dobrą strategią dla dzieci. Ok - jak na razie nie jest źle. Gdzie w takim razie wprowadza słuchaczy w błąd? Popatrzmy.
Nieładnie, Doktorku
O ile Lustig prawidłowo wychwycił zwiększone spożycie kalorii, o tyle całą winę zrzuca na karb węglowodanów. Kłopot w tym, że do poparcia swoich tez wykorzystuje dane z badań naukowych prowadzonych w latach 1989-1995 na dzieciach w wieku 12-17 lat. Wyciąganie wiążących wniosków na podstawie bazy danych tak zawężonej populacji jest dalekie od uzyskania złotego standardu dowodu. Jeżeli już ktoś chce owe analizy cytować, dobrze by je było uzupełnić o badania aktualne, które biorą pod uwagę również osoby dorosłe.
Oto w miarę aktualne badania z USDA Economic Research Service (ERS), biorące pod uwagę procentowe zmiany spożycia całkowitej liczby kalorii w poszczególnych grupach żywności, w latach 1970-2007. Tabela ta może być pobrana z tej strony. Plik jest uaktualniany non stop, więc dostępne dane mogą się różnić od tych podanych w poniższym przykładzie [1].
Mięso, jaja, orzechy - spadek spożycia kcal o 4%
Nabiał - spadek o 3%
Owoce - ten sam poziom
Warzywa - ten sam poziom
Produkty mączne i zbożowe - zwiększone spożycie kcal o 3%
Tłuszcze trans dodane do produktów i potraw - zwiększone spożycie kcal o 7%
Cukier rafinowany dodany do produktów i potraw - zmniejszone spożycie kcal o 1%
Suma spożytych kcal w 1970 wynosiła 2172 kcal. Do 2007 roku spożycie wzrosło o 603 kcal i wynosi 2775 kcal
Analiza powyższych danych wskazuje, że epidemia otyłości jest spowodowana w większym stopniu poprzez wzrost średniego spożycia kalorii niż poprzez konsumpcję produktów i potraw dodatkowo słodzonych cukrem.
Lustig niewłaściwie określa również część równania znajdującą się po stronie "wydatków energetycznych". Analizując badania staje się oczywiste, że w ostatnich dziesięcioleciach aktywność fizyczna spada. King ze współpracownikami porównał dane dotyczące aktywności fizycznej z National Health & Nutrition Examination Survey (NHANES) z lat 1988 - 1994 oraz NHANES z lat 2001-2006 i okazało się, że aktywność spadła o 10% [2]. Z mojego osobistego punktu widzenia, liczba ta wydaje się być dosyć konserwatywna (coś Ci mówi kilkugodzinne surfowanie po Internecie tuz po 8 godzinach pracy przy biurku?). Bez zastanowienia możemy stwierdzić, że owe dodatkowe 603 kcal ląduje w narodowym zapasie tkanki tłuszczowej.
Twierdzenie, że węglowodany to główny winowajca plagi otyłości jest równie śmieszne jak wskazywanie tłuszczu w latach 80 jako głównej przyczyny nadwagi. Lustig idzie nawet o krok dalej i precyzuje imię węglowodanowego kozła ofiarnego - fruktoza. Wydaje się, że najistotniejszym punktem wykładu jest przyrównanie fruktozy do trucizny. Co tu dużo mówić - czy w obecnej sytuacji bardziej potrzebujemy nagonki na subtyp jednego z makroskładników czy szerokiego spojrzenia na problem w wymiarze całościowym?
Fruktza to zło, chromolić kontekst
Czy rzeczywiście fruktoza jest trucizną? Nie możemy odpowiedzieć: absolutnie tak lub absolutnie nie; złowrogość fruktozy zależy tylko i wyłącznie od dozowania oraz kontekstu. Nieustannie powtarzany w wykładzie Lustiga błąd to brak jakichkolwiek wzmianek o dozie fruktozy oraz kontekście spożycia. Swoją linię ataku Lustig opiera na fakcie, że fruktoza w odróżnieniu od glukozy nie wywołuje odpowiedzi insulinowej (oraz leptynowej) i tym samym nie zmniejsza głodu. Ma to prowadzić do przejadania się i otyłości.
Chwilka... Lustig chyba zapomina, że większość fruktozy dostępnej w źródłach naturalnych i spożywczych występuje w połączeniu z identyczną ilością glukozy. Musisz naprawdę się postarać by zdobyć wyizolowaną fruktozę. Sacharoza z kolei to w połowie glukoza, w połowie fruktoza. Syrop glukozowo-fruktozowy (ang. HFCS) ma niemal identyczną strukturę i funkcję co sacharoza. Wniosek do którego zdążam jest oczywisty - wbrew argumentom Lustiga, mamy pod ręką istotne badania naukowe pozwalające stwierdzić, że oba związki chemiczne nie tylko wywołują odpowiedź insulinową, ale mają wpływ na hamowanie głodu [3-6].
Zaraz, zaraz, to nie wszystko. Istnieją badania w których analizowano bezpośredni wpływ spożycia fruktozy oraz glukozy na wielkość zjedzonego później posiłku. Jeden eksperyment nie wykazał żadnej różnicy [7] zaś pozostałe wskazują, że osoby spożywające fruktozę zjadały mniejsze posiłki w odróżnieniu do osób spożywających glukozę [8-10]. Wedle aktualnych badań nie ma wiążących dowodów na to, że spożywana fruktoza działa mniej sycząco od glukozy. Analogiczne badania dotyczą braku różnic w spożywaniu syropu glukozowo-fruktozowego w porównaniu do sacharozy [11]. To by było na tyle jeśli chodzi o dowody Lustiga na zwiększone spożycie pokarmów spowodowane przyjmowaniem fruktozy i cukrów zawierających fruktozę. Wygląda na to, że znacznie łatwiej stworzyć sensacyjne wnioski, opierając się na wynikach eksperymentów z gryzoniami.
We wszystkich znanych mi badaniach na ludziach, które łączą fruktozę ze zwiększonym apetytem w kolejnych dniach, 30% wszystkich przyjmowanych w ciągu dnia kalorii miało formę czystej fruktozy [12]. To liczba 135 gramów czyli ok. 6-7 słodzonych napojów typu coca-cola czy pepsi. Czy rzeczywiście przełomem jest dojście do wniosku, że wypijanie codziennie pół tuzina słodzonych napojów niekoniecznie zadziała prozdrwotnie na organizm? Demonizowanie fruktozy staje się jawną nieuczciwością, jeżeli w swym osądzie nie uwzględnimy jej dawkowania. Jak wszystko, fruktoza w zbyt dużych ilościach nie jest zdrowa, w ilościach średnich jest neutralna, zaś w pewnych przypadkach ma bardzo pozytywny wpływ [13-15].
Nie jestem ambasadorem idei, aby codzienną podaż płynów wzbogacać słodzonymi napojami, jednak oczami wyobraźni już widzę płynące w moją stronę "ataki na chochoła". Ludzie zazwyczaj mają tendencję do myślenia albo-albo, biorąc jedną z pozycji na dwóch ekstremalnych końcach bieguna. Zacytuję w tym miejscu wspaniałą analizę niezależnego badacza Johna White'a:
"Pomimo przykładów problemów metabolicznych wywoływanych przez duże ilości wyizolowanej fruktozy podawanej jako główne źródło węglowodanów w diecie, nie mamy dowodów aby glukozowo-fruktozowe słodziki wywierały takie same efekty. O ile badania, w których wykorzystuje się ekstremalne diety węglowodanowe są przydatne do analiz reakcji biochemicznych, o tyle przy ich wynikach nie można stawiać znaku równości w stosunku do standardowej diety."
Atkins, Japonia, alkohol - e tam!
Lustig zaobserwował, że zarówno dieta Atkinsa jak i Japonia maja jeden wspólny mianownik - brak fruktozy. To naciągane zestawienie, bo trudno by ktoś uwierzył, że Japończycy nie jedzą owoców. Jest zupełnie odwrotnie: banany, grejpfruty, mandarynki, jabłka, winogrona, arbuzy, hurmy, gruszki, brzoskwinie i truskawki stanowią ważny element diety japońskiej [17]. Lustig twierdzi, że Japończycy nie konsumują potraw deserowych czy sosów, które są dodatkowo słodzone sacharozą. To również kłamstwo.
Kolejne uproszczenie ze strony Lustiga to porównanie fruktozy do "wódki bez kopa" działającej toksycznie na wątrobę. To jeszcze wydatniej ilustruje i potwierdza mój punkt widzenia - nawet w odniesieniu do napojów alkoholowych to dawka decyduje o ich szkodliwość lub korzyści dla organizmu. Identycznie jak w przypadku ekstremalnego dozowania fruktozy, Lustig swoje wnioski na temat alkoholu opiera na badaniach, w których etanol był konsumowany w olbrzymich ilościach. Jeżeli postrzegamy etanol tylko poprzez badania w kontekście ekstremalnym, łatwo lekceważyć badania pokazujące pozytywny wpływ na zdrowie alkoholu spożywanego z umiarem (np. wino) [18].
Częściowe odkupienie win
Pod koniec wykładu Lustig zaznacza, że fruktoza zawarta w owocach jest ok, ponieważ neutralizuje ją błonnik. Do pewnego stopnia jest to prawda. Jako przykład gdzie fruktoza występuje z naturalną osłoną dużej ilości błonnika podaje trzcinę cukrową. Gwoli prawdy, ten przykład jest w świecie roślin bardziej wyjątkiem niż zasadą. Zwraca uwagę, że: "gdziekolwiek w naturze znajdzie się fruktoza, jest tam znacznie więcej błonnika". To stwierdzenie jest dalekie od prawdy. Wystarczy analiza kilku często spożywanych w Japonii owoców - jeden średni banan zawiera 27g węglowodanów, w tym 7 gramów fruktozy i 3 gramy błonnika. Średniej wielkości jabłko zawiera 25g węglowodanów, 12g fruktozy i 4g błonnika. Dwie filiżanki truskawek to 24g węglowodanów, 4g fruktozy, 6g błonnika.
Dodam, że błonnik to jeden z wielu owocowych fitochemikaliów, które działają pozytywnie na zdrowie. W związku z tym mówienie, że fruktoza jest zła, zaś skonsumowana z błonnikiem pozwala nam pokonać Ciemną Stronę Mocy, jest dosyć naiwne.
Podsumowanie
Mam dużo szacunku dla dokonań zawodowych Lustiga i podobnie jak on martwię się coraz mniejszą aktywnością fizyczną ludzi i zwiększającą się konsumpcją. Nie zgadzam się jednak (podobnie jak ogrom badań naukowych) z dogmatem unikania fruktozy. Jest to działanie zbyt ekstremistyczne i krótkowzroczne. Mówiąc obrazowo - wygląda na to, że w tym przypadku drzewa zasłaniają Lustigowi las.
Jaki jest wiec bezpieczny dzienny limit fruktozy? Liczba ta jest zależna od wielu czynników, wśród których czołową rolę odgrywa aktywność fizyczna oraz beztłuszczowa masa ciała. W fachowej literaturze znajdziemy dosyć liberalny obóz, który przekonuje, że nawet 90g fruktozy dziennie wpływa pozytywnie na HbA(1c) oraz nie ma większego wpływu na poziom trójglicerydów czy wzrost masy ciała u dorosłych przy konsumpcji do 100g fruktozy dziennie [15]. Obóz konserwatywny z kolei uważa, że bezpieczny przedział dziennej konsumpcji ma znacznie niższą wartość: 25-40 gram dziennie [19]. Zakładając pewien margines błędu i tendencyjność obu stron, możemy z powyższych danych wyliczyć średnią wartość spożycia dla aktywnych fizycznie dorosłych osób wynoszącą ok. 50g dziennie.
Oczywiście nie chodzi tutaj o debatowanie nad precyzyjnym ustaleniem bezpiecznej gramatury fruktozy. Ludzie różnią się od siebie wystarczająco, by liczba zmiennych wprawiła w nie lada zakłopotanie osoby chcące określać ramy stosowania fruktozy w diecie. Najlepszym wyjściem jest spojrzenie z dalszej perspektywy i stosowanie diety w której dominują mało przetworzone źródła żywności oraz dbanie o sportowy tryb życia. Obarczanie fruktozy winą za całe zło, bez analizy konkretnych wartości czy kontekstu, jest równie logiczne co nakłanianie do zaprzestania ćwiczeń fizycznych ponieważ powodują one kontuzje i otyłość poprzez uszkadzanie stawów i wzmaganie apetytu.
Referencje:
[1]Economic Research Service, USDA. Loss-Adjusted Food Availability Data. Updated Feb 27, 2009. [ERS/USDA]
[2]King DE, et al. Adherence to healthy lifestyle habits in US adults, 1988-2006. Am J Med. 2009 Ju; 122(6):528-34. [Medline]
[3]Melanson KJ, et al. High-fructose corn syrup, energy intake, and appetite regulation. Am J Clin Nutr. 2008 Dec;88(6):1738S-1744S. [Medline]
[4]Soenen S, Westerterp-Plantenga MS. No differences in satiety or energy intake after high-fructose corn syrup, sucrose, or milk preloads. Am J Clin Nutr. 2007 Dec;86(6):1586-94. [Medline]
[5]Monsivais P, Perrigue MM, Drewnowski A. Sugars and satiety: does the type of sweetener make a difference? Am J Clin Nutr. 2007 Jul;86(1):116-23. [Medline]
[6]Akhavan T, Anderson GH. Effects of glucose-to-fructose ratios in solutions on subjective satiety, food intake, and satiety hormones in young men. Am J Clin Nutr. 2007 Nov;86(5):1354-63. [Medline]
[7]Spitzer L, Rodin J. Effects of fructose and glucose preloads on subsequent food intake. Appetite. 1987 Apr;8(2):135-45. [Medline]
[8]Rodin J, Reed D, Jamner L. Metabolic effects of fructose and glucose: implications for food intake. Am J Clin Nutr. 1988 Apr;47(4):683–9.
[9]Rodin J. Comparative effects of fructose, aspartame, glucose and water preloads on calorie and macronutrient intake. Am J Clin Nutr 1990;51:428–35. [Medline]
[10]Rodin J. Effects of pure sugar versus mixed starch fructose loads on food intake. Appetite 1991;17:213–9.[Medline]
[11]Moran TH. Fructose and satiety. J Nutr. 2009 Jun;139(6):1253S-1256S. Epub 2009 Apr 29. [Medline]
[12]Teff KL, et al. Dietary fructose reduces circulating insulin and leptin, attenuates postprandial suppression of ghrelin, and increases triglycerides in women. J Clin Endocrinol Metab. 2004 Jun;89(6):2963-72. [Medline]
[13]Livesy G. Fructose ingestion: dose-dependent responses in health research. J Nutr. 2009 Jun;139(6):1246S-1252S. Epub 2009 Apr 22. [Medline]
[14]Dolan LC, et al. Evidence-based review on the effect of normal dietary consumption of fructose on development of hyperlipidemia and obesity in healthy, normal weight individuals. Crit Rev Food Sci Nutr. 2010 Jan;50(1):53-84. [Medline]
[15]Livesey G, Taylor R. Fructose consumption and consequences for glycation, plasma triacylglycerol, and body weight: meta-analyses and meta-regression models of intervention studies. Am J Clin Nutr. 2008 Nov;88(5):1419-37. [Medline]
[16]White JS. Straight Talk About High-Fructose Corn Syrup: What it is and What it Ain’t. Am J Clin Nutr. 2008 Dec;88(6):1716S-1721S. [Medline]
[17]Dyck JH, Ito K. Japan’s fruit and vegetable market. Global Trade Patterns in Fruits and Vegetables. [ERS/USDA]
[18]Saremi A, Arora R. The cardiovascular implications of alcohol and red wine. Am J Ther. 2008 May-Jun;15(3):265-77. [Medline]
[19]Sánchez-Lozada LG, et al. How safe is fructose for persons with or without diabetes? Am J Clin Nutr. 2008 Nov;88(5):1189-90. [Medline]
Brak komentarzy:
Prześlij komentarz